Двс-синдром. причины, симптомы и лечение

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трeх основных мероприятий:

1. Ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;
2. Нормализации гемодинамики;
3. Нормализации свeртывания крови.

Для лечения ДВС-синдрома следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.
При  хронической форме ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии). Гепарин натрия — антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свeртывание и снизить фибринолитическую активность крови. Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание  плазмы,  эритроцитов,  донорской крови.Торможение фибринолитической активности достигают введением её ингибиторов, например апротинина (контрикал). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печeночной и лeгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

Таблица  1. Факторы свертывания крови.

Фактор	Название	Активная форма	Свойства	Молекулярная масса	Концентрация в плазме крови, мкМ
I	Фибриноген		Белок	340000	5,9-11,7
II	Протромбин	IIa	α1-глобулин	72000	1,4-2,1
III	Тканевой тромбопластин		Фосфолипопро-теиды
IV	Ионы  Са²⁺		—	40,8	1030-1270
V	Проакцелерин	Va (VI)	β-глобулин	350000	0,02-0,04
VII	Проконвертин	VIIa	α-глобулин	48000	0,002-0,04
VIII	Антигемофильный глобулин в комплексе с фактором Вилленбранда	VIIIa	β2-глобулин	330000	0,0003-0,003
IX	Фактор Кристмаса	IXa	α1-глобулин	57500	0,2
X	Фактор Стюарта-Прауэра	Xa	α1-глобулин	66000	0,3-0,4
XI	Плазменный предшественник тромбопластина	Xia	γ-глобулин	160000	0,025-0,03
XII	Фактор Хагемана	XIIa	β-глобулин	80000	0,2-0,5
XIII	Фибринстабилизирующий Фактор — Прекалликреин , фактор Флетчера. — Высокомолекулярный Кининоген, фактор Фитцжеральда.	XIIIa	β-глобулин β-глобулин α1-глобулин

Патоморфология

Морфологические признаки по диагностической ценности прямые и непрямые.

• Прямые признаки
  • фибриновые образования, имеющие разнообразную структуру и являющиеся объективным морфологическим свидетельством активации свертывания крови:
  • отдельные волокна и пучки фибрина, а также игловидные перекрещивающиеся волокна фибрина (предтромбы), построенные из нестабилизированного фибрина;
  • выстилание слоем фибрина стенок сосудов, возникающее при повреждении последних преимущественно в зонах десквамации эндотелия;
  • микротромбы, локализующиеся в основном в микроциркуляторном русле и имеющие разнообразный вид в зависимости от механизмов развития ДВС-синдрома:

Непрямые признаки

Представляют собой следствие развития блокады сосудистого русла агрегатами клеток крови, микротромбами и гемодинамических расстройств — некрозы. К непрямым признакам относят также геморрагический синдром.

Морфологическая картина стадий

1-я и 2-я стадии ДВС-синдрома характеризуются появлением на фоне сосудистого поражения (набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз) следующей картины изменений:

• агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до развития сладж-феномена (необратимая агрегация эритроцитов);
• развитие гемодинамических расстройств со спазмом артериальных сосудов и шунтированием кровотока;
• образование отдельных нитей и тяжей фибрина, предтромбов, единичных микротромбов.

3-я стадия ДВС-синдрома характеризуется преимущественно микроциркуляторными расстройствами в виде агрегации и сладжирования форменных элементов крови с сепарацией плазмы (расслоение крови) в вено-венулярном отделе сосудистого русла, спазма артериальных сосудов и шунтирования кровотока. Выраженность фибринобразования в этой стадии зависит от состояния сосудистых стенок.

Внутрисосудистые фибриновые структуры немногочисленны и разнообразны по составу –

• предтромбы; фибриновые, глобулярные, гиалиновые, смешанные и др.;
• микротромбы различного «возраста»; выстилание фибрином сосудистых стенок, что отражает многообразие механизмов активации свертывания крови и непрерывность, волнообразность процесса.

Кроме того, в 3-й стадии появляются, иногда выступая на первый план, признаки геморрагического синдрома, чаще всего в виде мелкоочаговых кровоизлияний в серозные оболочки, слизистые, внутренние органы, реже — в кожу.

На почве блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами и гемодинамических расстройств в 3-й, а затем в 4-й стадии ДВС-синдрома формируется разнообразная органная патология, чаще всего следующая:

• «шоковое легкое»: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран;
• микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек;
• кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена);
• некроз аденогипофиза;
• дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы;
• кровоизлияния, эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.

Лечение

По причине многофакторности происхождения коагулопатии потребления, осложняющей самые разные заболевания и патологические состояния, единой тактики лечения ДВС-синдрома на сегодняшний день нет. Однако, учитывая характерные стадийность и особенности течения, выделены основные подходы в профилактике и терапии такого опасного осложнения

Важно как можно раньше устранить причинный фактор, вызвавший развитие тромбогеморрагического синдрома, это будет этиотропным

направлением лечения:

1. Адекватная антибиотикотерапия при гнойно-септических осложнениях;
2. Своевременное восполнение объема циркулирующей крови при кровопотере;
3. Поддержание функции сердечно-сосудистой системы и артериального давления при различных видах шока;
4. Профилактика осложнений и своевременная хирургическая помощь в акушерской практике;
5. Адекватное обезболивание в случае различных повреждениий и травматического шока и др.

Основные направления патогенетического

исимптоматического лечения:

• Антикоагулянтная терапия;
• Использование фибринолитиков и антифибринолитических препаратов в зависимости от фазы заболевания;
• Ззаместительная инфузионная терапия;
• Улучшение реологических свойств крови, использование препаратов для нормализации микроциркуляции;
• Экстракорпоральная детоксикация.

Важным принципом лечения ДВС-синдрома является применение антикоагулянтной терапии. Наиболее часто для этих целей используется гепарин, который восстанавливает нормальную свертываемость крови, препятствует образованию тромбов и способствует удалению уже образовавшихся, тем самым улучшается функция пораженных тканей и органов.

Для устранения дефицита факторов свертывания крови проводится заместительная инфузионная терапия. Оптимальным препаратом для этих целей является свежезамороженная плазма. Вместе с ней можно вводить также гепарин, ингибиторы протеаз (снижают активность ферментов и предотвращают развитие гипокоагуляции, препятствуют развитию шока – контрикал, гордокс).

Для улучшения микроциркуляции в тканях применяют аспирин, трентал, курантил и т. д., а также введение реологических растворов (реополиглюкин, волювен).

Очень важны в комплексной терапии ДВС-синдрома методы экстракорпоральной детоксикации – плазмаферез, цитаферез, гемодиализ.

В целом, терапия ДВС-синдрома представляет собой очень сложную задачу, а иногда решение о схеме применения препаратов и их дозировках должно приниматься в считанные минуты.

Необходимо проводить лечение ДВС-синдрома по стадиям, поскольку назначение того или иного препарата целиком и полностью зависит от состояния гемостаза больного в конкретный момент времени. Кроме того, должен осуществляться постоянный лабораторный контроль за показателями свертывания крови, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса.

Неотложная помощь состоит в купировании болевого синдрома, борьбе с шоком, налаживании инфузионной терапии, введении гепарина в первую фазу ДВС-синдрома.

Больные, у которых был диагностирован тромбогеморрагический синдром, либо имеется высокий риск его развития, должны быть немедленно госпитализированы и помещены в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Смертность при тромбогеморрагическом синдроме по разным данным достигает 70% при III стадии, при хроническом течении – 100%.

Профилактика

этого опасного осложнения состоит, прежде всего, в как можно более раннем лечении заболеваний, приведших к его возникновению, а также в восстановлении кровообращения и микроциркуляции в органах и тканях. Только раннее начало терапии и правильная тактика способствуют нормализации гемостаза и дальнейшему выздоровлению.

Патогенез

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами; 2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров); 3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови; 4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала; 5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них). 6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции; 7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома); 8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический; вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Лечение

При лечении часто применяют медикаменты, позволяющие купировать СДВГ симптомы. К ним относятся различные стимуляторы, чаще всего назначается метилфенидад, ноотропные препараты, а также антипсихотические средства, способные снизить возбудимость ребенка и его гиперактивность.

Медикаментозное лечение направлено на устранение физической проблемы, приведшей к развитию расстройства. Основные СДВГ симптомы становятся менее выраженными благодаря нормализации кровообращения во всех отделах головного мозга и коррекции патологий в шейном отделе позвоночника, часто возникающих на фоне родовых травм.

Патогенез

Чтобы лучше понять патогенез болезни, необходимо иметь представление о механизмах, запускающих ее. Например, что происходит, если человек поранился, и у него потекла кровь?

В местах разрывов капиллярной ткани скапливаются эритроциты, тромбоциты, фибрины и другие элементы. С их помощью образуется сгусток, которым закупоривается разрыв сосуда. Таким образом, останавливается кровотечение.

Если разрывы слишком велики, организм не справляется с задачей, и человеку необходима неотложная медицинская помощь.

Но в системе свертывания крови может произойти «сбой». Например, потеря крови была остановлена искусственным путем во время оказания неотложной медицинской помощи, а организм продолжает «защищаться», образовывая все новые и новые тромбы. Лишние сгустки могут заблокировать циркуляцию крови и стать причиной инсультов, инфарктов, внутренних кровоизлияний и других опасных заболеваний.

Первая – отвечает за образование тромбов для защиты от потери крови. Во время различных травм, порезов и других повреждений, организм пытается остановить кровопотерю, «латая прорехи» в сосудах.

Вторая функция имеет обратное действие. Она отвечает за поддержание крови в достаточно жидком состоянии, а также в расщеплении и выведении излишне образованных тромбов.

Патогенез описываемого заболевания заключается в конфликте внутри кровеносной системы. Образование тромбов – это защитная реакция при травмах, шоках или разных заболеваниях. Но при малейшей дисфункции этой самой защиты, возникают другие угрозы для жизни.

Причины гиперсвертываемости или, наоборот, несвертываемости крови могут быть разными, как приобретенными, так и врожденными. Их классификация довольно обширна. Патогенез синдрома состоит из множества звеньев, имеет разные стадии и не всегда явные симптомы. Потому диагностика, неотложная помощь и лечение представляют немалые затруднения.

Клиника ДВС-синдрома

Ведущие синдромы:

• признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией;
• геморрагические или тромботические явления;
• нарушения свертываемости крови.

К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже — ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.

Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях — геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой.

Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника.

Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.

Помощь

При тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть возникновение ДВС-синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300—500 мл) и (или) 5—10%-ного раствора альбумина (200—400 мл). Реополиглюкин способствует восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоид-ных растворов (0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера, дисоли, трисоли и др.) в количестве 1—1,5 л. На догоспитальном этапе назначение фельшером глюкокортикоидов (преднизолон — 90—120 мг, гидрокортизон — 125—250 мг) облегчает выведение больного из шока, купирует кровотечения, но их следует вводить с гепарином (в первой фазе ДВС-синдрома) — 5000 ЕД. Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250—500 мг 3 раза в день) и особенно трентала по 100 мг, причем этот препарат добавляется в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2—4 раза в день). Больной должен быть обязательно доставлен в стационар, в реанимационное отделение.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Существуют разнообразные подходы к классификации тромбогеморрагического синдрома: по этиологии, особенностям патогенеза и клиническим проявлениям.

Исходя из механизмов возникновения, выделяют следующие стадии ДВС-синдрома:

1. Гиперкоагуляции – характеризуется поступлением в кровь тромбопластина, запускающего процесс свертывания крови и тромбообразование;
2. Коагулопатия потребления – интенсивный расход факторов свертывания, последующее увеличение фибринолитической активности (как защитный механизм против массивного тромбоза);
3. Стадия гипокоагуляции – в результате расходования компонентов свертывающей системы наступает несвертываемость и дефицит тромбоцитов (тромбоцитопения);
4. Восстановительная стадия.

тромбодинамика фибринового сгустка при различных состояниях свертывающей системы Таким образом, при воздействии повреждающего фактора, например, травмы или кровотечения, запускается защитный механизм – тромбоз, но неконтролируемый расход факторов свертывания приводит к их дефициту и неизбежной гипокоагуляции, что выражается в выраженной кровоточивости. Если больному повезет и своевременно будет оказана вся необходимая квалифицированная помощь, то наступит восстановительная фаза с остаточными тромбозами.

Стоит отметить, что процесс тромбоза происходит в микроциркуляторном русле и носит генерализованный характер, поэтому в патологический процесс вовлекаются все органы и ткани, что создает тяжелейшие нарушения в их работе.

Инициирующие факторы и основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

Клиническая классификация ДВС-синдрома

подразумевает выделение следующих форм:

• Острый;
• Подострый;
• Хронический;
• Рецидивирующий;
• Латентный.

Существует так называемый молниеносный ДВС-синдром

, для возникновения которого достаточно нескольких минут. Особенно часто этот вариант встречается в акушерстве.

Острый ДВС-синдром

длится от нескольких часов до нескольких суток и сопровождает травмы, сепсис, хирургические операции, переливания больших количеств крови и ее компонентов.

Подострое течение

характерно для хронических инфекционных процессов, аутоиммунных заболеваний (например, системная красная волчанка) и продолжается несколько недель.

ХроническийДВС возможен при тяжелых заболеваниях сердца и сосудов, легких, почек, при сахарном диабете. Такая форма может длиться несколько лет и наблюдается в терапевтической практике. При нарастании признаков тромбогеморрагического синдрома происходит прогрессирование того заболевания, которое явилось его причиной.

Классификация

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из признаков основного
заболевания, обусловившего внутрисосудистое свертывание крови, и самого ДВС-
синдрома.
По клиническому течению он бывает:

• острым (вплоть до молниеносного);
• подострым;
• хроническим;
• рецидивирующим.

В патогенезе ДВС-синдрома необходимо указать на еще один важный механизм. При активации системы свертывания крови через единый пусковой ключ—фактор Хагемана — происходит активация калликреин-кининоой и фибринолитической систем, а также системы комплемента, в свою очередь активирующих систему простагландинов. Совокупность этих факторов приводит к нарушению гемодинамикп, особенно и системе микроциркуляции, нарушению гемореологии (В. П. Балуда, 1979).

Расстройства гемодинамики играют большую роль и наряду с остальными факторами определяют тяжесть клинической картины. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982) выделяют несколько стадий декомпенсации периферического кровотока.

• Компенсированная стадия характеризуется гиперемией кожи, артериальной гипертензией, в основном за счет повышения уровня систолического давления, тахикардией до 180 в 1 мин. Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено. Определяют компенсированный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита на 0,5 — 7 %. Компенсированная стадия наблюдается в первой фазе ДВС-синдрома. При быстром развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания фазу гиперкоагуляции и стадию компенсации уловить довольно сложно или практически невозможно.
• Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками централизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, тахикардия в пределах 180—220 в 1 мин. Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой. Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции.
• Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза периферических сосудов. Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертермия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.

Лечение

Терапия патологии весьма проблематична. Положительная динамика наблюдается не всегда. При острой форме заболевания смерть наступает примерно в 30% случаев. После летального исхода выяснить истинную причину гибели человека получается далеко не всегда.

Специалисты направляют все свои действия на то, чтобы устранить первопричину развития недуга

Очень важно устранить гнойно-септические явления, вызывающие к расстройствам гемостаза. Ожидать результатов бактериологических анализов не целесообразно, так как лечение проводится с учетом клинических жалоб

Прием антибиотиков оправдан в таких случаях:

• после перенесенных абортов;
• при раннем отхождении околоплодной жидкости;
• повышении температуры тела;
• воспалениях;
• симптомах менингита.

В терапевтической практике применяются препараты широкого спектра действия, делаются уколы с солевыми растворами, преднизолоном и др. При своевременной остановке шокового состояния, получается приостановить развитие болезни или минимизировать ее клинические признаки.

Наружное лечение предполагает обработку кровоточивых ран и прочих образований при помощи применения препарата андроксона.

Этиология ДВС-синдрома

Основными причинами ДВС – синдрома являются:

1. Генерализованные  инфекции и септические состояния: продукты жизнедеятельности микроорганизмов, а также воспалительные изменения органов, выброс медиаторов воспаления активируют тканевые факторы. При грамотрицательном сепсисе  эндотоксин запускает свертывание крови напрямую. Кроме активации  фактора XII он вызывает экспрессию тканевого фактора на мембране моноцитов и эндотелиальных клеток. В результате свертывание крови резко ускоряется.
2. Акушерские синдромы: преждевременная отслойка и разрывы плаценты, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение, аборты.
3. Заболевания, сопровождающиеся иммунной патологией: системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, гломерулонефриты и др.
4. Массивные повреждения тканей: термические и химические ожоги, отморожения, электротравмы, синдром длительного сдавливания, огнестрельные ранения, переломы трубчатых костей, особенно осложнённые жировой эмболией, оперативные вмешательства, внутрисосудистые вмешательства (катетеризация и т. п.)
5. Воспалительно-деструктивные процессы во внутренних органах: поджелудочная, печень, почки, перитониты, деструктивные пневмонии и т.п.
6. Онкологические заболевания: солидные опухоли, гемобластозы, обширное метастазирование злокачественных новообразований.
7. Усиленный гемолиз: внутрисосудистый гемолиз,  массивные  трансфузии компонентов крови, кризы гемолитических анемий, отравление гемолитическими ядами, гемолитико-уремический синдром.
8. Все виды шока: травматический, ожоговый, анафилактический, септический, кардиогенный, геморрагический и др.
9. Терминальные состояния: остановка сердца с реанимационными мероприятиями.
10. Также: причиной развития ДВС – синдрома могут быть неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов в дозах, вызывающих истощение резервов антитромбина III и фибринолитической системы, а также лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов и активацию свертывания крови.